Infarctul miocardic acut (IMA)

450px-Blausen_0463_HeartAttackDefiniție: accident major coronarian , exprimat prin: noțiunea anatomică de necroză, care în dinamică se transformă în cicatrice fibroasă; manifestări clinice și biologice.

  • Mortalitate 20-30%
  • Profilaxie primară și secundară
  • Obstrucție coronariană de tip aterosclerotic în 90% din cazuri
  • Obstrucția nonaterosclerotică: anomalii congenitale coronare, trombembolism, vasculopatii, colagenoze, patologie de aorta, compresiune coronariană, patologie de vase mici (Diabet zaharat), trombocitoze, policitemii, leucemii, CID, stenoză aortică, cardiomiopatie hipertrofică, HTA, hipertensiune pulmonară, cord pulmonar acut, spasm pe coronare libere, si unele stări ce produc ischemie (anemie, febră, stări posttahicardice).
  • 3 aspecte: obstrucția coronariană, modificările morfopatologice miocardice și complicații.
  • Obstrucția coronariană: fisurarea unui tromb plachetar alb care se transformă în roșu, cu obstrucție totală sau subtotală.
  • Modificările morfopatologice miocardice:
    • Necroză de coagulare
    • Miocitoliză de coagulare – cord oprit in sistolă
    • Miocitoliză simplă: edem, cu celule nucleate
  • Ocluzia totală a unei artere coronare: necroză, dezvoltarea de țesut de granulație, cicatrizare in 2-3 luni.
  • Necroza apare in 6 ore de la debutul IMA
  • Reversiunea țesutului perinecrotic de până la 4 ore. De aceea se administrează trombolitice precoce. In 1-3 luni apare cicatricea fibroasă.
  • Complicații morfologice:
    • rupturi miocardice (in primele 14 zile),
    • tamponadă cardiacă,
    • pseudoanevrism de VS,
    • rupturi de sept interventricular sau de aparat subvalvular,
    • anevrism ventricular
    • tromboză cardiacă (intracavitară) cu tahicardie persistentă și lipsă de răspuns la medicație
    • pericardita precoce inflamatorie periinfarct (fibroasă sau lichidiană) poate avea legătură cu tratamentul anticoagulant și trombolitic. Pericardită tardivă Dressler care caracter imunologic.
  • Topografia IMA
    • Afectarea coronarei descendente anterioare (IMA anterior, al apexului și al celor 2/3 anterioare ale septului)
    • Obstrucția circumflexei determină infarct lateral și posterolateral.
    • Afectarea coronarei drepte determină infarctul peretelui inferior al VS, a 1/3 inferioară a septului, a peretelui posterovertebral al VS și al VD, în funcție de localizarea obstrucției (distală medie sau proximală)
  • Necrozarea 
    • a mai mult de 40% din miocard determină șoc cardiogen
    • in proporție de 25% determină apariția simptomelor și semnelor de disfuncție de pompă.
    • a 15% din miocard determină insuficiență VS (scade fracția de ejecție și de scurtare)
    • a 8% din miocard manifestările sunt cvasinormale
  • I. Faza din primele 6 ore de la debutul simptomelor: modificări biochimice și metabolice, alterarea integrității membranelor, CPK-MB, troponina T și I
  • II. Faza după cele 6 ore: consecințe hemodinamice ale remodelării geometriei cardiace
  • IIa. Apar elemente de dissinergii: dissincronism între mișcările diferitelor segmente, diskinezii, hipokinezie, akinezie sau hiperkinezie compensatorie
  • Remodelarea ventriculară – suma modificărilor suferite de miocardul patologic
    • Apare rapid o dilatație in zona necrotică determinată de presiunea intracavitară. Miocardul este subțiat și dilatat. Această zonă poate evolua spre anevrism de ventricul stâng în 2-3 zile, ruptură, pseudoanevrism.
    • Dilatare progresivă a zonei necrotice, care duce tot la anevrism, dar mai lent
    • Cicatrizarea fără dilatare
    • Dilatație și hipertrofie apoi a miocardului restant. Unele medicamente inhibă remodelarea (Spironolactona, Inhibitori ai enzimei de conversie)
  • Disfuncția diastolică – alterarea proprietăților de relaxare și a complianței
  • Tulburări electrice-modificări morfologice ECG – tulburări de ritm si de conducere
    • In primele 4 ore ale unui IM poate să apară fibrilația ventriculară primară

 

 

  • Durerea
    • Suferința pulmonară este dată de disfuncția de pompă (polipnee, dispnee, cianoză, alcaloză și acidoză respiratorie)
    • Afectarea digestivă (hipoperfuzie)
    • Suferințe neurologice prin hipoperfuzie și/sau trombembolism cerebral
    • Afectarea renală se produce prin debit cardiac redus
    • Afectarea neuroendocrină – afectarea axului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian, cu creșterea catecolaminelor, care determină dezordini metabolice: hiperglicemie și creșterea acizilor grași liberi, insoțite sau nu de modificări de coagulare, care pot fi influențate și de elementele inflamatorii. Catecolaminele pot interveni pe miocit și produc secundar o suferință necrotică (ideea protecției miocardului cu beta blocante).
  • Clinic
    • Perioada prodromală: Angina pectorala instabilă, efort, stres mental, deshidratarea, unele medicamente
    • Perioadă circadiană: ora 9 dimineața apariția IMA, iar decesele in jurul orei 8. Creșterea catecolaminelor plasmatice, a cortizonului și a agregării plachetare. Ritmul circadian este absent la cei care au primit medicație beta-blocantă.
    • Durerea
      • retrosternală, brațelor (brățară), epigastru, mandibulă
      • iradiere in umărul sau membrul superior stâng, mandibulă, interscapulovertebral, epigastru, ambii umeri
      • durtă mai mare de 30 de minute, ore.
      • Intensitate: foarte mare, atroce. Anxietate, neliniște, agitație. Caracter de constricție, strivire, apăsare.
      • Nu este influențată de nitroglicerină
    • Alte manifestări:
      • Palpitații datorate tahiaritmiilor sau bradiaritmiilor
      • Astenie, amețeală, anxietate, stare febrilă, senzație de moarte iminentă
      • Grețuri, vărsături, dureri abdominale, sughiț, diaree, hTA reflexă
      • Dispnee, polipnee paroxistică,
      • AVC hemiplegic, trombembolism, sincope Adams-Stokes.
  • Obiective
    • Pacienți anxioși, agitați, palizi, transpirați, cu extremități reci, cianotice
    • șoc apexian normal, estompat sau dublu în anevrismul de VS
    • Zg cardiace asurzite, în special Zg I
    • Galop presistolic sau protodiastolic
    • Sufluri cardiace în dinamică (ruptură de pilieri/sept, insuficiență tricuspidiană)
    • Puls paradoxal sau tahicardie, bradiaritmii sau tahicardii (FIA, FLA, TSV/joncționale sau ventriculare, BAV)
    • Frecătură pericardică dată de pericardita prin inflamație
    • hTA (in IMA inferior – reflex vagal hTA-bradicardie) și vărsături, diaree. HTA la pacienți mari hipertensivi.
    • Edem pulmonar acut
    • Pancreatite, colecistopancreatite, ulcer GD
    • Oligoanuria
    • Suferință neurologică prin trombembolism sistemic și/sau hipoperfuzia din șocul cardiogen
    • Febră în primele 24-48 ore de la debut
    • Perioadă de stare 3-5 săptămâni – starea generală se ameliorează.
    • Perioada de convalescență – 3 luni; insuficiență cardiacă, trombembolia, AP reziduală, sindrom umăr-mână, sindrom Dressler, tulburări nervos-anxioase.
  • Paraclinice
    • CPK (creatin fosfokinaza): 80-110 ui/l (crește rapid in primele 4-8 ore apoi scade la 3-6 zile): se găsește și in creier, mușchi scheletici, intestin, plămân.
      • Izoenzime: MM(mușchiul scheletic), BB(creier și rinichi), MB+MM (mușchiul cardiac)
    • Lacticodehidrogenaza (LHD): 50 ui/l – debutează tardiv, la 18-24 ore și scade la 7-14 zile. In mușchiul cardiac și eritrocite.
    • TGO – transaminaza glutam-oxalică: 20 UI. Crește la 24-48 ore și scade la 3-5 zile. Face diagnosticul diferențiat de IMA și hepatită prin creșterea TGO disproporționat de mare față de TGP.
    • Mioglobina plasmatică (la 4-8 ore)
    • Troponina TnT și TnI determinate la 3 ore de la debut
    • Asocieri dar care nu certifica IMA: creșterea fibrinogenului, a glicemiei, a nr leucocitelor, VSH, alfa1 și alfa 2 globulinele. Scade HDL.

 

EKG

  • Necroză, leziune, ischemie
  • Necroză: unda Q (necroză cu aspect persistent sau angină Prinzmetal tranzitorie)
  • Segmentul ST subdenivelat – suferință transmurală. ST supradenivelat – leziune directă transmurală.
  • Ischemie: unda T negativă, simetrică, amplă. In ischemia subendocardică unda T este înaltă, simetrică, ascuțită, pozitivă.
  • După 2-3 ore segmentul ST este subdenivelat și unda T este pozitivă, simetrică. Segmentul ST devine apoi supradenivelat, cu concavitatea in sus, iar unda T este negativă simetrică în cel puțin 2-3 conduceri succesive și cu aspect segmentar, discordant.
  • In urmatoarea etapă segmentul ST pornește din unda R și are convexitatea superioară (unda monofazică Pardee)
  • După 4 ore apre unda Q patologică de cel puțin 0,04 sec, cu amplitudine de cel puțin 25% din amplitudinea undei R însoțitoare.
  • Faza subacută: prezența necrozei, unda R de amplitudine mică sau absentă, revenirea segmentului ST la linia izoelectrică și unda T negativă, ascuțită, subepicardică.
  • Modificări in amplitudine a undei R, apariția unor blocuri d eramură stângă sau dreaptă. Scaderea amplitudinii undei R în V1-V4 în dinamică și apariția undei Q in D1, aVL, V5, V6.
  • Sindromul WPW poate masca un IM.
    • D1, aVL, V1-V5 în IMA anteroapical
    • V1-V4 în IMA anteroseptal
    • V3, V4, V5 în IMA strict apical
    • D1, aVL, V1-V6 în IMA anterolateral extins
    • D1, aVL în IMA lateral inalt
    • DII, DIII, aVF in IM inferior și posteroinferior
    • DII, DIII, aVF, V5, V6 în IMA inferolateral
    • DII, DIII, aVF, V1, V2 în IMA septal profund
  • IMA anterolateral: artera coronară stângă și circumflexa
  • IMA anterior: afectarea arterei descendente anterioare
  • IMA inferior: în ocluzia arterei coronare drepte
  • Cardiomegalie cu anevrism de VS

Diagnostic diferențial

  • Angina pectorală instabilă
  • Pericardita acută
  • Disecția de aortă
  • Trombembolismul pulmonar
  • Pleurezii acute, pneumonii acute, pneumotoraxul acut
  • Ulcerul gastric sau duodenal, ulcerul perforat, colecistita acută, sindrom de isterie, zona zooster la debut, nevralgii intercostale, patologie osoasă neoplazică.

Complicații

  • Moarte subită
  • Tulburări de ritm și de conducere
  • Insuficiența ventriculară stângă până la edem pulmonar acut, șoc cardiogen
  • Trombembolism sistemic și pulmonar
  • Anevrism ventricular, rupturi de structuri cardiace/modificări de aparat valvular
  • Cardiopatie ischemică instalată postinfarct
  • Pericardita postinfarct
  • Umăr dureros
  • Depresie, psihoze, sindroame astenice, complicații infecțioase

Tratamentul Infarctului Miocardic

  • Realizarea recanalizării arterei coronare obstruate pentru salvarea de la necroză a unei mese miocardice cât mai mari
  • Diminuarea zonei de necroză
  • Tratamentul complicațiilor
  • Tratamentul și prevenirea morții subite
  • Măsuri generale
    • Durerea: Algocalmin, Piafen, Mialgin (25-50mg), Morfină (5-10 mg), Pentazocină, Diazepam (10 mg i.v.)
    • Aspirină: 160-325 mg/zi per os
    • Anxietate: Diazepam
    • Oxigenoterapie: 4-6l O2/mască sau sondă
    • Nitrații: nitroglicerina 0,5mg la fiecare 15 min sau perfuzie Nitroglicerina 10-100 g/min fiole a 5mg (Trinitrosan)
    • In bradicardie si hTA se administrează Atropină 0,5-1 mg i.v.
    • Tahicardie sinusală – beta blocante
    • Aritmii extrasistolice ventriculare: Xilină in bolus 1mg/kg/min sau perfuzie cu 2-4 mg/min.
    • hTA, tulburări de ritm atriale/ventriculare – dopamină, dobutamină, diuretice, șoc electric/defibrilare
    • Imobilizare
    • Coronarografie, angioplastie sau by-pass
    • Beta-blocanti, blocanti de calciu, nitrați, antiaritmice
    • Streptokinază, Urokinază, t-PA, rt-PA, pro-Urokinază
    • HHC 100-150 mg
    • Heparină la un interval de 2 ore i.v. bolus de 5000UI apoi 1000 UI/oră pe pompă
    • Urokinaza in doză de 1 500 000 UI i.v/oră
    • Dispariția durerii, modificările EKG de regresie ai segmentului ST, ritmul idioventricular și creșterea enzimelor.
    • Blocanții de calciu nu se recomandă în faza acuta a IMA. Mai utilizați in cazuri speciale sunt: Nifedipina, Diltiazemul, Verapamilul.
    • Verapamilul 40, 80, 120 mg sau fiole de 50 mg
    • Beta-blocante se administrează i.v. după 6 ore în sindroame hiperkinetice și HTA asociate IMA: Atenolol 25-50mg, Metoprolol 50-100mg.
    • Captopril, Enalapril, Ramipril, Perindopril, Fosinopril, Quinapril.
    • Heparina și cumarinicele pentru continuarea tratamentului
    • Antiagregantele: Aspirina, Ticlopidina
    • Tulburări de ritm si de conducere:
      • Xilină 1-2mg/kgc,
      • Cordarone 150mg, 5-10 mg/kgc apoi 300-600 mg/12 ore
      • Propafenona (Rytmonorm) fiole de 75mg, doza 1-2 mg/kgc in bolus apoi 450-900 mg/zi oral
    • Aritmiile supraventriculare cedează la IEC, beta blocante, diuretice, Chinidină, Propafenonă sau Cordarone, Digoxin.

Lasă un răspuns

Completează mai jos detaliile tale sau dă clic pe un icon pentru a te autentifica:

Logo WordPress.com

Comentezi folosind contul tău WordPress.com. Dezautentificare /  Schimbă )

Fotografie Google

Comentezi folosind contul tău Google. Dezautentificare /  Schimbă )

Poză Twitter

Comentezi folosind contul tău Twitter. Dezautentificare /  Schimbă )

Fotografie Facebook

Comentezi folosind contul tău Facebook. Dezautentificare /  Schimbă )

Conectare la %s

Propulsat de WordPress.com.

SUS ↑

%d blogeri au apreciat asta: